Заболевания характерные для ротвейлеров: дисплазия тазобедренных суставов, васкулит, сахарный диабет. Ротвейлер Дисплазия тазобедренного сустава
- заболевание с наследственной предрасположенностью к постепенному развитию деформации и дегенерации сустава на этапе эмбриогенеза или в постнатальном периоде.
Причиной дисплазии тазобедренного сустава является дефект развития, в основе которого лежит наследственная предрасположенность к недосформированности компонентов сустава (головки бедра, вертлужной впадины), с последующим развитием подвывиха в этом суставе на ранних стадиях его образования. Нарушение конгруэнтности головки тазобедренной кости и вертлужной впадины тазовой кости приводит к перераспределению силовых линий и вследствие этого к деформациям суставных поверхностей, микротрещинам и дегенерации суставного хряща.
Болезнь довольно широко распространена среди собак. В России болезнь имеет наибольшее распространение среди породистых собак пород: ротвейлер, немецкая овчарка, мастино, черный терьер другие представители молосской группы. Преобладание в заболевании той или иной породы зависит от популярности и распространенности ее в стране. Например, в Америке очень популярен золотистый ретвивер и, поэтому там он лидирует по дисплазии тазобедренных суставов. В нашей стране по прежнему любят ротвейлера и, при одновременной недостаточно адекватной кинологической роботой над ними, болезнь получила широкое распространение.
Механизм передачи полигенный, но выраженность патологии зависит от сочетания наследственных и средовых факторов. Быстрое увеличение массы тела, характер питания и развитие мышц тазового пояса влияют на прогрессирование болезни. Индекс наследования составляет 0,25-0,40 в зависимости от породы. Он более высок у крупных собак (сенбернар, немецкая овчарка, лабрацори золотистый ретриверы, ротвейлер), у мелких животных заболевание часто клинически не проявляется Р71 <0,5
Диагностика
Клинические признаки на ранней стадии связаны с нестабильностью пораженных суставов, на поздней стадии они определяются степенью дегенерации в су ставах. В анамнезе могут быть снижение активности животного, затруднение вставания, пошатывание при ходьбе, неустойчивость походки, прыжков или ходьбы по лестнице, постоянная или периодическая хромота на задние конечности, обычно более выраженная после нагрузок, а также "заячья походка", выпрямленное положение задних ног.
При осмотре определяются болезненность, крепитация, нестабильность (признак Ортолани) и уменьшен ние диапазона движений в тазобедренных суставах Также отмечаются гипотрофия мышц бедра и гипертрофия мышц плечевого пояса. На поздней стадии болезни нестабильность суставов уменьшается вследствие периартикулярного фиброза.
Дифференциальную диагностику проводят с дегенеративной миелопатией, нестабильностью пояснично-крестцового сочленения, поражением коленных суставов, остеомиелитом, полиартропатией.
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ДРУГИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изменений в анализах крови и мочи не отмечается. При рентгенографии тазобедренного сустава, выполненной в дорсовентральной проекции с применением местной анестезии или под наркозом, на ранней стадии болезни отмечаются подвывих и нарушение конгруэнтности между головкой бедренной кости и вертлужной впадины. На стадии дегенерации выявляются деформации суставных поверхностей: уплощение головки и утолщение шейки бедренной кости, уменьшение глубины вертлужной впадины, субхондральный остеосклероз, образование периартикулярных остеофитов и фиброз окружающих сустав мягких тканей. Рентгенологически оценивают также степень нестабильности в суставе, а также сопоставимость суставных поверхностей.
При патогистологическом исследовании выявляются деформация и нестабильность в тазобедренном суставе, избыточное количество суставной жидкости; на поздней стадии - признаки синовита и дегенерации суставного хряща, а также эрозии, проникающие через всю толщу хряща.
Лечение
Медикаментозное лечение осуществляют амбулаторно. Назначение препаратов хондропротекторного ряда всегда правильней просто обезболивающих средств. Это паллиативная мера, поскольку прогрессирование дегенерации продолжается. Для купирования боли и снижения ригидности в суставах применяют анальгетические и противовоспалительные препараты: аспирин (10-25 мг/кг) 2-5 раза в сутки, пироксикам (10-20 мг/сут), меклофеновую кислоту в дозе 1,1 мг/(кг-сут) в течение 1 нед, затем переходят на поддерживающие дозы. Следует учесть возможность побочной реакции со стороны ЖКТ. Кортикостероиды не показаны ввиду их побочных эффектов и поражения суставного хряща при длительном применении.
Рекомендуется ограничивать активность животного, поддерживать оптимальную массу тела, регулярно заниматься плаванием для сохранения подвижности в суставах при минимальных нагрузках. Физиотерапия (пассивные движения в суставах) уменьшает ригидность в суставах и поддерживает достаточный мышечный тонус.
Хирургическое лечение заболевания состоит в корригирующей остеотомии, проводимой на ранней стадии болезни до развития дегенерации в суставах, а также в восстановлении подвижности на стадии деформации и ригидности.
Тройная остеотомия таза предназначена для восстановления конгруэнтности суставных поверхностей тазобедренного сустава у пациентов в возрасте 6-12 мес. В процессе операции проводят поворот вертлужной впадины для укрепления задней поверхности соприкосновения с головкой бедренной кости, что позволяет восстановить функцию сустава и предотвратить в дальнейшем его прогрессирующую дегенерацию.
Тотальное замещение тазобедренного сустава восстанавливает функции дегенерировавшего сустава у взрослых собак. Обычно более чем у 90% пациентов восстанавливается безболезненная нормальная подвижность в суставе. Примерно в 80% случаев проводят одностороннее замещение сустава. Осложнениями являются вывих, нейропатия седалищного нерва, инфекционное воспаление.
Эксцизионная артропластика - удаление головки и шейки бедренной кости у собак со значительной дегенерацией сустава и выраженной болезненностью, не контролируемой медикаментозно. Результаты значительно лучше при проведении операции в молодом возрасте у животных с массой тела менее 20 кг, имеющих хорошо развитые мышцы тазового пояса. После операции часто остаются постоянная хромота, гипотрофия мышц тазового пояса.
Последующее наблюдение
Периодически проводят клиническое обследование и рентгенографию пораженных суставов. При необходимости изменяют медикаментозное лечение (препараты и дозы). У подвергшихся оперативному лечению животных проводят рентгенологический контроль стабильности сустава, степени дегенерации, развития осложнений. Несмотря на прогрессирование суставной дегенерации, большинство животных при адекватном лечении могут вести нормальный образ жизни. Однако больных животных не следует допускать к вязке.
Деформирующий спондилез
- дегенеративное заболевание с дистрофическими изменениями дисков, суставов и связочного аппарата позвоночника и образованием остеофитов вокруг замыкательных пластинок позвонков.
Наиболее частая локализация остеофитов у собак пояснично-грудной отдел позвоночника с вовлечением каудальных грудных и краниальных поясничных позвонков. У кошек чаще поражаются грудные позвонки. Болеют преимущественно собаки крупных пород, особенно немецкие овчарки, ротвейлеры а также боксеры, эрдельтерьеры и кокер-спаниели. Частота заболевания увеличивается с возрастом: к 6 годам страдает 50%, к 9 годам - 75% собак. Чаще болеют суки. Факторами риска заболевания являются частая микротравматизация и тяжелые травмы позвоночника.
Диагностика
Обычно деформирующий спондилез остается бессимптомным и признаки поражения позвоночника становятся случайной находкой при рентгенодиагностике других болезней. Боли обусловлены переломами костных краев позвонков и остеофитов. В анамнезе больных животных ограничение подвижности и боли в спине. При объективном обследовании редко выявляются неврологические расстройства, которые могут возникнуть при сдавлении нервного корешка или спинного мозга. При неврологических расстройствах необходим комплекс диагностических процедур с целью выявления компрессии нервных корешков и спинного мозга и решения вопроса об оперативном лечении.
Дифференциальную диагностику проводят с дискоспондилитом, при котором происходит лизис замыкательных пластинок и развивается остеоартрит межпозвонковых суставов, в основе которого лежат дегенеративные процессы суставных фасеток, что выявляется на рентгенограмме. Лабораторные показатели в пределах нормы.
На рентгенограммах позвоночника на ранней стадии заболевания можно обнаружить остеофиты. Они имеют вид треугольных теней, выступающих за края тел позвонков, величиной в несколько миллиметров.
По мере прогрессирования болезни остеофиты выступают в межпозвонковую щель и как бы перекрывают ее. Истинный анкилоз при деформирующем спондилезе развивается редко. Миелография, компьютерная и магнитно-резонансная томография требуются в необычных случаях, когда остеофиты имеют атипичное дорсальное расположение. При такой локализации остеофит может сдавливать спинной мозг, нервные корешки или внедряться в мягкотканные структуры, которые содержат множество болевых рецепторов и вызывать неврологическую симптоматику.
Лечение
Если причиной болевого синдрома является спондилез и нет неврологических расстройств, лечение можно проводить амбулаторно. Рекомендуют полный покой, применение анальгетиков и иглорефлексотерапию. При ожирении показано снижение массы тела.
Из медикаментов отдают предпочтение НПВС, так как они дают меньше побочных эффектов по сравнению со стероидными препаратами. НПВС показаны при болевом синдроме без неврологических расстройств. НПВС необходимо применять после кормления в комбинации с антацидными препаратами (циметидин 6-10 мг/кг каждые 8 ч или ранитидин 1-2 мг/кг каждые 12 ч) или гастропротекторами (суспензия сукралфата по 0,5-1,0 г каждые 8 ч), что предохраняет от развития язв в ЖКТ. НПВС нельзя использовать длительно и сочетать со стероидными противовоспалительными препаратами (риск образования язв). После исчезновения симптомов болезни животных постепенно, в течение нескольких недель, возвращают к обычной физической активности.
Препаратами выбора из НПВП являются римадил, фенилбутазон (11-22 мг/кг, максимальная суточная доза 80 мг), напроксен в дозе 2 мг/(кг-сут), максимальная суточная доза 75 мг, ибупрофен в дозе 6-10 мг/(кг-сут). Другие НПВС необходимо применять с осторожностью, потому что они могут привести к образованию язв. Собакам можно назначать аспирин в буферной энтеросолюбильной оболочке (10-20 мг/кг 2 раза в сутки).
Васкулит
- воспаление кровеносных сосудов, обусловленное повреждением эндотелия, инфекцией или распространением воспалительного процесса из окружающих тканей. Заболевание характерно для собак породы ротвейлер, хотя и встречается у особей других видов.
В ответ на повреждение эндотелия сосудов, вызванное инфекционным возбудителем, паразитарной инвазией, эндотоксинами или отложением иммунных комплексов, происходит миграция нейтрофилов, активируется система комплемента и развивается местный воспалительный процесс. Из нейтрофилов высвобождаются лизосомальные ферменты, вызывающие некроз сосудистой стенки, тромбозы и кровоизлияния.
В патогенезе узелкового полиартериита доминируют пролиферативные процессы в интиме, дегенеративные и некротические изменения сосудистой стенки, что вызывает кровоизлияния, тромбозы и некрозы сосудов и окружающих тканей. При поражении сосудов внутренних органов (почек, печени и серозных оболочек) васкулит может проявляться симптомами системного заболевания (например, полиартрит, протеинурия) при отсутствии кожных изменений.
Выделяют инфекционные и иммунные васкулиты.
Причинами первых могут быть паразиты (Dirofilaria immitis, Angiostrongylus vasorum), поражающие преимущественно сосуды сердца и легочную артерию, вирусы (вирус инфекционного перитонита кошек и коронавирус собак), риккетсии (лихорадка Скалистых гор, эрлихиоз), бактерии (сепсис). Иммунные васкулиты развиваются при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, волчаночноподобных реакциях на лекарственные средства (гидралазин, прокаинамид, фенитоин), узелковом полиартериите, новообразованиях, уремии, реакциях гиперчувствительности III типа (на пищевые продукты, медикаменты) у предрасположенных животных.
Диагностика
В анамнезе применение лекарственных препаратов (пенициллина, сульфаниламидов, стрептомицина, гидралазина), контакт с клещами, отсутствие или неполная профилактика дирофиляриоза в эндемичных районах.
При физикальном обследовании выявляют отечность, изъязвления и некрозы кожи, слизистых оболочек, края уха, подушечек лап. Характерными, но достаточно редкими признаками узелкового полиартериита являются подкожные узелки. В клинической картине могут быть общие (системные) проявления заболевания (повышенная утомляемость, лимфаденопатия, пирексия, снижение массы тела). Иногда отмечают признаки вовлечения в процесс внутренних органов (почек, печени, центральной нервной системы), симптомы основного инфекционного или иммунопатологического заболевания (проявления тромбоцитопении, полиартропатия). У ротвейлеров часто выявляется увеличение лимфатических узлов.
Кожные изменения при васкулитах необходимо дифференцировать с реакцией на лекарственные средства, которая обычно появляется не сразу после введения препарата, а через несколько дней или даже недель и постепенно исчезает после его отмены. Васкулит инфекционного или иммунного генеза часто сочетается с полиартропатией и пирексией. Холодовая гемагглютинация может быть заподозрена при появлении участков цианоза или некроза на носу, ушах, больших пальцах задних конечностей, кончике хвоста, крайней плоти после переохлаждения.
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ДРУГИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изменения результатов клинических и биохимических анализов крови и мочи отражают основное заболевание. При подозрении на риккетсиоз проводят серологическое исследование. В крови животных, страдающих системной красной волчанкой и некоторыми другими системными заболеваниями, может быть обнаружен антинуклеарный фактор. Ангиостронгилоидоз диагностируют при анализе кала и цитологическом исследовании смыва с трахеи.
Рентгенологическое исследование помогает в диагностике дирофиляриоза и ангиостронгилоидоза. Биопсия кожи (очага поражения) позволяет установить наличие васкулита, но не его причину. Дня исключения пемфигоида проводят иммунофлюоресцентное исследование.
Лечение
Необходимо попытаться установить и устранить основную причину васкулита. Если это невозможно, назначают глюкокортикоиды, иммуносупрессивные средства (циклофосфамид, азатиоприн) и другие препараты (дапсон, сульфасалазин). Волчаночноподобные реакции и реакции гиперчувствительности III типа на лекарственные средства обычно исчезают после отмены препарата.
В лечении узелкового полиартериита используют глюкокортикоиды и циклофосфамид. При "идиопатическом" васкулите (т.е. когда исключены все его возможные причины) внутрь назначают дапсон (1 мг/кг каждые 8 ч в течение 14 дней, затем 1 мг/кг через 12 ч в течение 14 дней, в последующем - 1 мг/кг каждые 24 ч). При достижении ремиссии переходят на поддерживающую дозу (1 мг/кг каждые 48 ч) или сульфасалазин (45 мг/кг каждые 8 ч). Последний не следует назначать животным, сенсибилизированным к сульфаниламидным препаратам.
В процессе лечения дапсоном необходимо периодически проводить клинический анализ крови и определять активность печеночных ферментов с целью выявления побочных реакций (гемолитическая анемия, метгемоглобинемия и поражение печени).
При назначении сульфасалазина следует периодически обследовать животное для своевременного выявления симптомов сухого кератоконъюнктивита, патологических изменений крови и поражения печени.
Взято с сайта ал-вет.
|
